广州社会劳动康复中心神经根相对受到良好的保护，不易受周围组织外部创伤的损害。但是，由于神经很不具有周围神经那样的结缔组织保护鞘，所以对椎管内病变所导致的直接机械压迫特别敏感。

　　(1)神经组织压迫性损伤

　　压迫对于神经可产生直接的机械效应和通过损害神经血供而产生间接效应。将神经置于一个加压容器内，如果处于高浓度氧状态，神经仍有功能;如果将氧压降到正常水平，神经功能就很快消失。显而易见，缺血对于神经的传导功能的影响更甚于压力本身。神经局部压迫对神经的直接机械效应包括神经纤维变形、郎飞氏结移位和结周髓鞘剥脱，但这只见于很高的压力的压迫后，而低压水平(26.7kPa)的压迫所引起的变化是继发于神经营养供应损害的。4kPa(30mmHg)压力可造成轴流的变化，蛋白由神经细胞体向轴突远端的转运将受到损害、这将进一步加强远段轴突对压迫效应的敏感性，这一作用叫做“双重挤压综合征”(double-crush Syndrome)。当神经受到的压力达到平均动脉压时，神经内部血管系统的血流中止，即受压的神经节段发生缺血。在更高的压力(26.7～53.3kPa)下即使压迫时间很短，会引起神经结构的改变和神经功能的障碍。因此可见，所造成的神经损伤程度似乎与所施压力强度有关。压迫也会造成神经内血管通透性的改变，使得大分子物质和液体漏出，继发水肿。以 6.7kPa(52mmHg)水平压迫4～6小时就可引起周围神经毛细血管变化。上述局部压迫所产生的效应在受压节段的边缘部表现的***显著，这种所谓“边缘效应”是因为受压节段边缘区发生的受压组织与未受压组织的相对位移所致。

　　(2)神经根压迫

　　神经根比周围神经对压迫更加敏感，但是关于引起神经营养或功能障碍的临界压力未见报道。Olmarkef等发现，在压迫接近平均动脉压水平时神经根的动脉血流终止，微静脉血流在0.67～1.3kPa水平停滞，毛细血管的流动取决于临近微静脉的回流是否充分。静脉淤血所致的毛细血管逆流是神经根压迫综合征的一个重要的病理生理机制。神经根的营养物质可来自内部血管系统和脑脊液，一般认为即使发生血管损害，经后一种途径仍可提供营养。但实验研究表明，在很低的压力下同位素氢标记物进人神经根的量明显减少，这说明所有的营养输送途径均受阻。压迫也同样会导致神经根内毛细血管通透性的改变，在6.7kPa(52mmHg)的压力下压迫2分钟就可发生水肿，继而影响毛细血管的血流并因此影响神经根的营养。因为水肿在压力解除后仍可持续一段时间，所以水肿比压迫本身对神经根的不良影响作用时间更长。对于慢性神经损伤，水肿的存在与继发神经内纤维化有关，这可能是某些病人神经压迫解除后恢复很慢的原因。

　　压迫对肌肉运动电位影响的临界压力是，在 6.7～10kPa(50～75mmHg)的压力下压迫 2小时出现运动电位的减弱，13.3～26.7kPa(100～200mmHg)的压力可使电位完全消失，解除压力后可有不同程度的恢复。Olmarker等***近对两种不同的加压率进行了对照研究，发现快速加压(O.05～0.1S)比缓慢加压对神经的损伤更强。

　　(3)神经根的多节段压迫

　　在临床上，多节段的神经根受压并不少见。动物模型证明。多节段的压迫比单节段压迫对神经根的损害性更大， 1.3kPa(8mmHg)压力的双节段压迫2小时，可使肌肉动作电位减少 65%，而单节段 6.7kPa(51mmHg)压力压迫 2小时，肌肉运动电位无任何改变。由于神经根没有象周围神经那样有来自周围组织的区域性动脉，两节段的压迫就可引起两个压迫点之间的区域缺血，造成更加广泛的神经损害。另外，1.3kPa(8mmHg)的压力尽管只能造成不全小静脉淤血，但当形成区域性淤滞时，就足以导致神经功能的障碍。

　　(4)临床症状与神经根压迫的关系

　　压迫可以导致神经根传导功能的障碍，临床上表现为感觉和运动缺失。而坐骨神经痛的症状多与神经肌肉系统的功能过强有关，如感觉过敏和肌肉痉挛。疼痛是感觉神经元过度活动的结果，也是中枢神经系统对组织损伤的综合反应，或者正常抑制神经元功能减弱的结果。在很低的压力下，神经根的营养运输就受到损害，例如，冲动传导在6.67kPa(50mmHg)压力下压迫2小时仍无改变，而营养运输的障碍在施压数分钟后就发生。中央性椎管狭窄的特点就是:椎管内压力处在相对低水平，疼痛在活动后数秒或数分内发生，而在停止活动后迅速缓解。因此，椎管狭窄症的发病机制可能是神经根营养的损害。轻度压迫造成微静脉和毛细血管的淤滞，代谢产物在神经组织内聚集，而这些代谢物本身可以致痛。在休息状态下，受压的神经血流恢复，代谢物被清除，疼痛就可迅速消失。这种神经根的功能性缺血是间歇性破行的病理生理基础。